Tipos de glaucoma

Glaucoma primario de ángulo abierto

Glaucoma De Tensión Normal (Glaucoma De Tensión Baja)

Glaucoma de ángulo abierto secundario

Síndrome de pseudoexfoliación

Síndrome de dispersión de pigmento

Glaucoma inducido por esteroides

Glaucoma de cierre de ángulo agudo

Glaucoma de cierre de ángulo crónico

Glaucoma de cierre de ángulo secundario

Glaucoma neovascular

Glaucoma inflamatorio

Sospechoso de glaucoma (Glaucoma limítrofe)

Síndrome de iris de ángulo estrecho y meseta

Ángulo estrecho

Síndrome del iris de Plateau

Glaucoma infantil (glaucoma congénito)

 

 

Tipos de glaucoma

El glaucoma se define como un grupo de enfermedades que causan un cambio característico en el nervio óptico con la pérdida asociada de campo / función visual. Se han descrito más de cincuenta causas diferentes de glaucoma. Tradicionalmente, los glaucomas se clasifican según la apariencia del sistema de drenaje dentro del ojo, también conocido como el «ángulo» de la cámara anterior. A continuación, se discuten algunos de los tipos más comunes de glaucoma.

Glaucoma agudo de ángulo cerrado y glaucoma de ángulo abierto (GPAA),

Tipos de glaucoma

  • Glaucoma primario de ángulo abierto
    • Glaucoma De Tensión Normal (Glaucoma De Tensión Baja)
  • Glaucoma de ángulo abierto secundario
    • Síndrome de pseudoexfoliación
    • Síndrome de dispersión de pigmento
    • Glaucoma inducido por esteroides (medicación inducida por glaucoma)
  • Glaucoma de cierre de ángulo agudo
  • Glaucoma de cierre de ángulo crónico
  • Glaucoma de cierre de ángulo secundario
    • Glaucoma neovascular
    • Glaucoma inflamatorio
  • Sospechoso de glaucoma (Glaucoma limítrofe)
  • Síndrome de iris de ángulo estrecho y meseta
  • Glaucoma infantil (glaucoma congénito)

Glaucoma primario de ángulo abierto

presión ocular altaEl glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), también conocido como glaucoma crónico de ángulo abierto, es el tipo más frecuente de glaucoma humano. Se caracteriza por una presión intraocular elevada (PIO), ahuecamiento y atrofia de la cabeza del nervio óptico y defectos típicos del campo visual. Por definición, en los glaucomas «primarios» no hay anomalías oculares específicas ni enfermedades sistémicas que causen el glaucoma. Además, la gonioscopia de ojos con GPAA revela un ángulo de cámara anterior con apariencia normal sin ninguna anomalía obvia.

Ambos ojos tienden a estar involucrados al mismo tiempo y en un grado similar. La prevalencia de GPAA en los Estados Unidos se estima entre 1,5% y 2%, y la mayoría de los casos se detectan después de los 40 años.

Aunque se desconoce la causa del GPAA, existen varios factores de riesgo conocidos, entre los que se incluyen: aumento de la presión intraocular, edad avanzada, antecedentes raciales (ascendencia africana e hispánica), disminución del grosor de la córnea y antecedentes familiares positivos. La evidencia también sugiere que la diabetes y la miopía (miopía) también son factores de riesgo, pero en menor grado. No hay predilección de género para el glaucoma.

Glaucoma De Tensión Normal (Glaucoma De Tensión Baja)

El glaucoma de tensión normal (NTG), a veces denominado glaucoma de baja tensión (LTG), a menudo se considera que está en un continuo con POAG, con características muy similares. Si bien hay una serie de diferencias sutiles entre POAG y NTG, hay una diferencia clave en comparación con POAG: los ojos con NTG no tienen una presión intraocular elevada como se define clásicamente (generalmente se define como mayor de 21 mmHg).

El tratamiento para pacientes con NTG es el mismo que para todos los tipos de glaucoma, es decir, reducir la presión intraocular. Los estudios han demostrado que, aunque la presión ocular no se eleva por la definición normal, la disminución de la presión disminuye el riesgo de daño del nervio óptico y pérdida del campo visual.

Glaucoma secundario de ángulo abierto

Al igual que el glaucoma de ángulo abierto primario, los pacientes con glaucoma de ángulo abierto secundario tienen un ángulo de la cámara anterior que puede visualizarse fácilmente sin una obvia obstrucción de las estructuras angulares. Sin embargo, en el glaucoma de ángulo abierto secundario, existe una mayor resistencia al flujo de salida y una presión intraocular elevada asociada con una causa ocular o sistémica. Si bien el ángulo se puede visualizar fácilmente sin obstrucciones, la gonioscopia cuidadosa a menudo muestra cambios sutiles que su oftalmólogo puede detectar para dar pistas sobre la causa del glaucoma.

Síndrome de pseudoexfoliación

Síndrome de pseudoexfoliaciónEl síndrome de pseudoexfoliación puede llevar a un tipo específico de glaucoma de ángulo abierto caracterizado por la deposición de material fibrilar sobre estructuras dentro de la cámara anterior, que incluyen el iris, la cápsula de la lente, las zónulas y la malla trabecular. La enfermedad puede estar en uno o ambos ojos, y la asimetría de los hallazgos es muy común. Los factores de riesgo para el síndrome de pseudoexfoliación incluyen la edad (casi todos los pacientes tienen más de 50 años y la mayoría tienen más de 70), el género femenino y la ascendencia escandinava. No todos los pacientes con síndrome de pseudoexfoliación desarrollan glaucoma por pseudoexfoliación.

La deposición de este material en la malla trabecular (parte del ángulo de la cámara anterior responsable del drenaje), puede resultar en presiones intraoculares elevadas y glaucoma posterior. Al igual que en otros tipos de glaucoma, el tratamiento para la pseudoexfoliación con glaucoma es disminuir la presión intraocular mediante el uso de medicamentos, láseres y cirugía.El síndrome de pseudoexfoliación incluye atrofia del iris.

Otros hallazgos asociados con el síndrome de pseudoexfoliación incluyen atrofia del iris, iris flácido (iridodonesis), dilatación pupilar deficiente y debilidad zonular con inestabilidad de la lente (facodonesis). Varias de estas características pueden hacer que la cirugía de cataratas sea más compleja y puede asociarse con elevaciones dramáticas de la presión ocular en el período postoperatorio inmediato. Los médicos GATtienen una gran experiencia con la cirugía de cataratas en pacientes con síndrome de pseudoexfoliación, así como con el cuidado adecuado de los pacientes en el período postoperatorio.

Síndrome de dispersión de pigmento

Síndrome de dispersión de pigmentoEl síndrome de dispersión de pigmento se caracteriza por la deposición de pigmento en varias estructuras dentro del ojo, incluida la córnea ( huso de Krukenberg ), la malla trabecular y la cápsula de la lente (línea Zentmayer). Además, se caracteriza por defectos de transiluminación del iris en la periferia media y, a menudo, se asocia con una inclinación posterior del iris. Los factores de riesgo para el síndrome de dispersión de pigmento incluyen raza caucásica, género masculino, miopía (miopía) y edad algo más joven que la mayoría de los glaucomas, generalmente entre 20 y 50 años. Sin embargo, no todos los pacientes con síndrome de dispersión pigmentaria desarrollan glaucoma pigmentario.

La gonioscopia en pacientes con síndrome de dispersión pigmentaria revela una malla trabecular densamente pigmentada. El síndrome a menudo se caracteriza por amplias fluctuaciones en la presión intraocular, que se cree que es el resultado de una mayor liberación de pigmento en el humor acuoso (líquido dentro de la cámara anterior) con bloqueo subsiguiente de la malla trabecular. córnea (huso de Krukenberg)Al igual que otros tipos de glaucoma, el tratamiento para el glaucoma pigmentario es disminuir la presión intraocular mediante el uso de medicamentos, láser y cirugía. Es de destacar que se ha encontrado que estos pacientes responden particularmente bien a la trabeculoplastia con láser .

Glaucoma inducido por esteroides (medicamentos)

esteroides y glaucomaUna serie de medicamentos, en particular los corticosteroides («esteroides»), se han asociado con la elevación de la presión intraocular. Aunque las gotas oculares de esteroides tópicos y los esteroides intra / perioculares (p. Ej., Intravítreos, intracamerales, subtenónicos, retroseptales) son los que causan elevaciones de la presión, cualquier forma de esteroides como la oral, las cremas tópicas, los aerosoles nasales y las inyecciones pueden aumentar la presión intraocular. Si bien los medicamentos recetados con esteroides suelen ser más potentes y más probables culpables, numerosas cremas y aerosoles nasales de venta libre también pueden causar un aumento de la presión ocular.

Se estima que aproximadamente el 30% de todas las personas tienen una elevación leve a moderada (hasta 11 mmHg de aumento desde el inicio) con el uso de esteroides oculares (gotas o inyectables) y el 5% tiene una elevación de más de 15 mmHg que generalmente requiere tratamiento. Entre los pacientes con glaucoma preexistente, la probabilidad de una elevación de la presión aumenta significativamente.

Más recientemente, se ha observado que los pacientes que reciben varias inyecciones intravítreas no esteroides múltiples (por ejemplo, bevacizumab / Avastin®, ranibizumab / Lucentis®, aflibercept / Eylea®) también pueden tener un aumento sostenido de la presión intraocular. Estos medicamentos a menudo se usan para la enfermedad de la retina, incluida la degeneración macular, la diabetes y el edema macular (hinchazón).

El tratamiento para el glaucoma inducido por esteroides (medicamentos) es similar a otros glaucomas secundarios de ángulo abierto y los medicamentos generalmente son exitosos. Los casos que requieren intervención quirúrgica también tienen un alto grado de éxito.

Otros ejemplos de glaucoma de ángulo abierto secundario incluyen:

  • Glaucoma inflamatorio
  • Glaucoma inducido por tumor intraocular
  • Glaucoma inducido por la lente (por ejemplo, facolítico, partícula de la lente, facoantigénico)
  • Glaucoma traumático (por ejemplo, accidental, quirúrgico)
  • Presión venosa episcleral elevada (por ejemplo, síndrome de Sturge-Weber, fístula arteriovenosa, orbitopatía asociada a tiroides)

Glaucoma agudo de ángulo cerrado

El glaucoma agudo de ángulo cerrado es un trastorno dramático de aparición repentina y representa una verdadera emergencia oftálmica. Si no se diagnostica y trata adecuadamente, el daño ocular progresivo y permanente se produce en cuestión de horas o días. La historia se caracteriza por la aparición repentina de dolor, enrojecimiento del ojo y visión borrosa. El dolor suele ser intenso y generalmente centrado sobre la frente. Las náuseas, los vómitos y la sudoración profusa son síntomas comúnmente asociados que pueden llevar a un diagnóstico y tratamiento incorrectos en una sala de emergencias.

El examen ocular muestra una cámara anterior muy superficial, edema corneal y una pupila de dilatación media. La gonioscopia revela un ángulo cerrado sin ninguna estructura de ángulo visible.

El tratamiento de un ataque de cierre de ángulo agudo tiene como objetivo romper el ataque y disminuir la presión intraocular. Inicialmente, se utiliza una combinación de gotas para los ojos y medicamentos orales para disminuir la presión; Los mióticos (p. ej. Pilocarpina) tienen el beneficio potencial adicional de romper el ataque. Una iridotomía láser suele ser necesaria para interrumpir el ataque y evitar un ataque repetido; el ojo no afectado generalmente requiere también una iridotomía con láser para prevenir un ataque de cierre de ángulo similar.

Hay numerosas secuelas de un ataque de cierre de ángulo agudo. La visión a menudo se ve afectada y la recuperación visual es variable. Después de un ataque, la córnea frecuentemente desarrolla pliegues en la membrana de Descemet; La recuperación suele ser completa, aunque puede producirse cierto grado de pérdida de células endoteliales. En ocasiones, se desarrolla un edema corneal crónico a pesar de la presión intraocular normalizada. Esto ocurre con más frecuencia en pacientes con distrofia de Fuch preexistente, o cierre de ángulo de larga duración antes del tratamiento.

Durante el ataque agudo, la isquemia sectorial del iris puede ocurrir debido al cierre de sus vasos estromales y, si está marcada, causa una uveítis anterior aséptica. La necrosis isquémica del iris causa atrofia sectorial, generalmente en el meridiano horizontal. La pupila puede permanecer permanentemente dilatada y sin responder a los mióticos o midriáticos debido al daño del esfínter del iris. En muchos casos, también puede haber una característica «espiral» del estroma del iris superficial. En tales casos, las fibras del iris parecen originarse en un punto cerca del margen de la pupila y expandirse de forma oblicua. Debido al repentino aumento sostenido de la presión intraocular, pueden aparecer opacidades de la lente llamadas glaukomflecken. Estas opacidades representan áreas de necrosis del epitelio de la lente. Clínicamente,

Glaucoma crónico de ángulo cerrado

sinequias anteriores periféricas (PAS; tejido cicatricial que se extiende entre el iris y la malla trabecular)Los glaucomas primarios de ángulo cerrado son afecciones que, por definición, resultan de la obstrucción del ángulo de la cámara anterior por el tejido del iris, sin una obvia causa ocular o sistémica subyacente. En el glaucoma crónico de ángulo cerrado (CACG), sinequias anteriores periféricas(PAS; tejido cicatricial que se extiende entre el iris y la malla trabecular) cierra el ángulo de la cámara anterior. Este bloqueo de la malla trabecular en última instancia provoca la elevación de la presión intraocular. El glaucoma de cierre angular causado por un mecanismo de bloqueo pupilar puede dividirse en agudo (descrito anteriormente) o cierre de ángulo crónico. El evento de inicio es un bloqueo funcional entre la superficie de la lente anterior y la porción pupilar posterior del iris. Esto da como resultado la captura de agua en la cámara posterior, lo que empuja el iris periférico hacia adelante y cierra el ángulo; la resistencia a la salida aumenta, la presión intraocular aumenta y, con el tiempo, se produce el cierre sinéquial permanente.

El glaucoma crónico de ángulo cerrado a menudo se pasa por alto como un diagnóstico y puede tratarse incorrectamente como un glaucoma primario de ángulo abierto. La gonioscopia es la clave para su reconocimiento y clasificación. Es imperativo conocer a fondo el ángulo normal antes de poder descubrir y cuantificar los cambios sutiles de la formación de PAS. Tal conocimiento depende de la capacidad de visualizar todos los aspectos del ángulo, una habilidad que todos los doctores GAT tienen como resultado de su entrenamiento de compañerismo en glaucoma.

Al igual que otras formas de glaucoma, el tratamiento primario para la CACG es disminuir la presión intraocular. Sin embargo, el tratamiento del componente de bloqueo pupilar de la enfermedad con una iridotomía con láser es importante. El objetivo de una iridotomía con láser es reducir o detener la formación progresiva de PAS y la disfunción del ángulo. Incluso con una iridotomía patente, puede ocurrir un cierre de ángulo progresivo y, por lo tanto, la gonioscopia en serie es imperativa. La mayoría de los pacientes son tratados adecuadamente con terapia médica, aunque la cirugía de glaucoma puede ser necesaria.

Glaucoma de cierre angular secundario

Al igual que el glaucoma primario de ángulo cerrado, los pacientes con glaucoma de ángulo abierto secundario tienen un ángulo de la cámara anterior que al menos parcialmente ocluye, a menudo permanentemente por sinequias anteriores periféricas (PAS; tejido cicatricial que se extiende entre el iris y la malla trabecular). Sin embargo, en el glaucoma de ángulo cerrado secundario, la oclusión del ángulo se asocia con una causa ocular o sistémica. La gonioscopia cuidadosa a menudo muestra cambios sutiles que su oftalmólogo puede detectar para dar pistas sobre la causa del cierre del ángulo, una habilidad que todos los médicos GAT tienen como resultado de su entrenamiento en glaucoma.

Glaucoma neovascular

Glaucoma neovascularEl glaucoma neovascular, un tipo grave de glaucoma secundario de ángulo cerrado, se debe a la formación de un crecimiento anormal de vasos sanguíneos en el iris y la malla trabecular. Esta neovascularización anormal (nuevo crecimiento de vasos sanguíneos) se asocia con sangrado y cicatrización dentro del ojo, así como con la formación de PAS en el ángulo que conduce a un glaucoma de ángulo cerrado secundario.

Como todas las formas de glaucoma secundario, el glaucoma neovascular es el resultado de otra enfermedad ocular y / o sistémica. Las causas más comunes de glaucoma neovascular incluyen diabetes mellitus, oclusiones de la vena central de la retina y síndrome isquémico ocular. Otras causas incluyeron inflamación crónica, traumatismos, tumores, radiación y otras enfermedades que afectan los vasos sanguíneos (tanto en el ojo como sistémicamente).

Neovascularización AngularLos pacientes con glaucoma neovascular a menudo se presentan con cambios agudos (repentinos) de la visión, dolor, enrojecimiento de los ojos y presión intraocular alta. El tratamiento es doble: controlar la presión intraocular y tratar la enfermedad subyacente. El control de la presión intraocular puede ser difícil con medicamentos solos y la intervención quirúrgica a menudo es necesaria, generalmente con un implante de drenaje de glaucoma.

Es de destacar que los vasos sanguíneos están presentes en el ángulo normal y, a menudo, se pueden ver en la gonioscopia de rutina. Hasta cierto punto, su visibilidad depende del color del iris y, en menor medida, del ancho del ángulo. Los vasos sanguíneos visibles gonioscópicamente se pueden ver en más del 50% de los individuos de ojos azules, pero en menos del 10% de los humanos de ojos marrones. Son más comunes en ángulos amplios que angostos. Los médicos GAT realizan la gonioscopia en todos los pacientes y son expertos en distinguir los vasos sanguíneos con ángulos normales y anormales.

Glaucoma inflamatorio

La inflamación ocular puede llevar a una variedad de problemas, como presión intraocular elevada, glaucoma, enfermedad de la córnea, cataratas y enfermedad de la retina, así como cicatrización en la conjuntiva, córnea, iris, ángulo de la cámara anterior y retina.

El glaucoma inflamatorio es el resultado de una variedad de mecanismos, con la formación de PAS y sinequias posteriores (tejido cicatrizado entre el iris y la lente) que finalmente conduce a una presión intraocular elevada. De manera similar a otras formas de glaucoma secundario, el tratamiento más importante apunta a la causa subyacente, a menudo con esteroides tópicos u orales y otros medicamentos antiinflamatorios. El tratamiento de la presión intraocular elevada se realiza inicialmente con medicamentos para el glaucoma , aunque a menudo el tratamiento quirúrgico es necesario debido a la naturaleza agresiva del glaucoma inflamatorio. En

Sospechoso de glaucoma (Glaucoma limítrofe)

Los pacientes que se consideran sospechosos de glaucoma (glaucoma limítrofe) pueden mostrar algunos signos de glaucoma sin enfermedad definitiva, o pueden tener factores de riesgo para desarrollar glaucoma. A menudo, los pacientes se clasifican como sospechosos de glaucoma de «bajo riesgo» o «de alto riesgo» según el número de hallazgos o factores de riesgo. Clásicamente, los pacientes descritos como sospechosos de glaucoma tenían uno de los siguientes:

  • Nervio óptico o capa de fibra nerviosa sospechosa de glaucoma
  • Presión intraocular superior a 21 mmHg.
  • Cambios en el campo visual consistentes con glaucoma

Varios criterios se han asociado con un mayor riesgo de glaucoma. Los pacientes también pueden ser considerados si tienen algunos de los siguientes:

  • nervio opticoNivel de aumento de la presión intraocular.
  • Relación copa / disco  (aspecto del nervio óptico)
  • Antecedentes familiares de glaucoma.
  • Años
  • Carrera
  • Grosor corneal central
  • Enfermedades asociadas (p. Ej., Diabetes, miopía)

Aunque no hay forma de saber qué sospechosos de glaucoma desarrollarán finalmente glaucoma, su oftalmólogo hablará con usted sobre sus factores de riesgo y los seguirá a intervalos regulares.

Síndrome de iris de ángulo estrecho y meseta

Síndrome del iris de meseta. Si bien un iris de ángulo estrecho y de meseta puede asociarse con el desarrollo de glaucoma de ángulo cerrado, no son sinónimos de glaucoma. Más bien, tanto un ángulo estrecho como un iris de meseta son descripciones anatómicas del ángulo de la cámara anterior entre la córnea y el iris.

Ángulo estrecho

Los pacientes con un ángulo estrecho de la cámara anterior tienen riesgo de desarrollar glaucoma agudo y crónico de ángulo cerrado. Numerosos estudios han intentado predecir qué pacientes desarrollarán glaucoma, pero ninguno se ha validado de forma sistemática. No todos los pacientes con ángulos estrechos necesitan necesariamente tratamiento. Sin embargo, las personas con elevación de la presión intraocular, sinequias anteriores periféricas (PAS), ángulos de aposición, antecedentes de cierre de ángulo anterior, antecedentes familiares positivos y / o síntomas de cierre de ángulo intermitente deben tratarse con una iridotomía con láser . Independientemente de si se trata o no a un paciente, todos aquellos con un ángulo estrecho deben ser advertidos de lasignos / síntomas de un ataque de cierre de ángulo o cierre de ángulo intermitente, que incluye: dolor ocular, enrojecimiento ocular, visión borrosa, halos multicolores, dolor de cabeza, náuseas y vómitos.

Varios medicamentos sistémicos, incluidos los medicamentos para el resfriado y la alergia, los medicamentos urológicos y los antidepresivos, se asocian con un mayor riesgo de un ataque agudo de ángulo cerrado. Informe a su oftalmólogo si toma cualquiera de estos tipos de medicamentos con regularidad, ya que su uso puede influir en la decisión de su médico de tratarlo.

Síndrome del iris de Plateau

La configuración del iris de meseta se refiere a una cámara anterior de profundidad normal en el centro con un plano de iris plano, pero un ángulo estrecho en el examen gonioscópico. A menudo confundido con un ángulo estrecho secundario al bloqueo papilar (descrito anteriormente), uno debe sospechar de un iris de meseta en pacientes más jóvenes con miopía en el contexto de un ataque de cierre de ángulo agudo. Aunque el mecanismo del iris de meseta es diferente al de un ángulo estrecho con bloqueo pupilar, el tratamiento inicial con una iridotomía con láseres el mismo; puede notarse cierta ampliación del ángulo de la cámara anterior, pero los pacientes con un iris de meseta tendrán un ángulo estrecho persistente a pesar de la iridotomía (orificio en el iris). Estos pacientes a menudo se descubren cuando se produce un ataque de cierre de ángulo en presencia de una iridotomía patentada. El mecanismo parece ser una anomalía del iris periférico y la rotación anterior de los procesos ciliares que permite la oclusión de la malla trabecular en la dilatación de la pupila. El tratamiento adicional para pacientes con iris plateau puede incluir observación cercana, medicamentos mióticos, iridoplastia con láser o extracción de lentes / cataratas.

Glaucoma infantil (glaucoma congénito)

Los glaucomas infantiles abarcan tanto el glaucoma congénito primario (también llamado glaucoma infantil o pediátrico) como el glaucoma juvenil que se puede diagnosticar después de los 3 años y hasta la edad adulta temprana. Consulte la página de glaucoma infantil (congénito) para obtener más información.